Lassen Sie mich durch, ich bin Epidemiologe!

Oder: Was kann die Epidemiologie? Und was kann sie nicht?

Eine Fundamentalkritik der Epidemiologie. Teil 3. 

Die Logik, mit der man jetzt Missbrauch treibt, dient mehr dazu, die in den gewöhnlichen Begriffen steckenden Irrthümer zu befestigen, als die Wahrheit zu erforschen; sie ist deshalb mehr schädlich als nützlich. (Francis Bacon, Novum Organon)

Moderne epidemiologische Methoden basieren auf mathematischen Modellen, die den meisten Nicht-Epidemiologen ein Buch mit sieben Siegeln sind. Das ist einer der Gründe, warum es so leicht ist, Kritik an wissenschaftlichen Ergebnissen abzuwehren, die auf epidemiologischer Basis erfolgt sind: Da angeblich nur Experten diese Methoden durchschauen und ein Laie, der keine Erfahrung mit mathematischen Modellen hat, tatsächlich die Berechnungen kaum nachvollziehen kann, können die Urheber der epidemiologischen Ergebnisse zum Passivrauchen fast immer auf den Nicht-Experten-Status von Kritikern verweisen und deren Kritik aus jenem Grund – nach außen hin glaubhaft – zurückweisen. Das gilt auch dann, wenn die Kritiker durchaus qualifiziert für Kritik wären und ihnen nur der Status „Epidemiologe“ fehlt. In Wirklichkeit muss man die mathematischen Modelle nämlich gar nicht so genau kennen, um beurteilen zu können, ob sie richtig oder falsch eingesetzt werden. Man muss ja auch kein Klaviervirtuose sein, um es herauszuhören, wenn ein Klavier verstimmt ist. 

Damit kommen wir wieder zu den zwei bereits beschriebenen wissenschaftlichen Weltbildern: das deterministisch-mechanistische und das systemorientierte Weltbild.

Die deterministisch-mechanistische wissenschaftliche Methode, schrieb ich in meinem ersten Beitrag, kann sehr gut Monokausalbeziehungen erfassen und analysieren und auch bei experimentellen Ansätzen gute Hilfestellung geben. Epidemiologische Methoden, die dieses Wissenschaftsbild zur Grundlage haben, können auch multifaktorielle Problemstellungen bearbeiten, sofern 

       keine Wechselwirkungen vorliegen,

       dieses multifaktorielle Geflecht nicht auf komplexe Systeme (z. B. einen Organismus) und damit unvermeidlich wieder auf Wechselwirkungen trifft,

       keine unbekannten Risikofaktoren bzw. Risikoindikatoren vorliegen,

       alle Einwirkungsfaktoren und variablen Umfeldbedingungen messbar sowie quantitativ und qualitativ erfassbar sind.

Die Wirkung und der Einfluss von stofflichen und psychosozialen Größen, die sich der Messung durch jene Methoden entziehen, haben zwangsläufig eine ergebnisverfälschende Wirkung. Dieses Defizit des deterministisch-mechanistischen Vorgehens ist auch mit keinem epidemiologisch-statistischen Modell kompensierbar. Es ist insbesondere ein Irrtum, multifaktorielle Betrachtungen gleichzusetzen mit Betrachtungen von komplexen Systemen. Ein komplexes System ändert ständig seinen Zustand und fällt niemals in den Ursprungszustand zurück. Dies stellt bei Einzelelementbetrachtungen und Kausalitätsbetrachtungen enorm hohe Anforderungen an die Messung und Beurteilung des Systems. Multifaktorielle epidemiologische Methoden stoßen bei einer solchen Aufgabe leider an ihre Grenzen: 

       Zum Erhebungszeitpunkt sind nicht alle für das spezifische Erkrankungsrisiko ursächlich beteiligten Faktoren bekannt.

       Zum Erhebungszeitpunkt hat man nicht alle bekannten Faktoren, die für die spezifische Erkrankung ursächlich verantwortlich sind, berücksichtigt.

       Die Wirkung von bekannten Faktoren ist unbekannt (Strahlenrisiko, Filteranlagen in dieselbetriebenen Kraftfahrzeugen, ultrafeine oder Nanopartikel).

Kurzer Einschub zu den Nanopartikeln: Deren Wirkung überblickt im Grunde genommen noch gar niemand. Sie sind auch messtechnisch eine Herausforderung. (Am Rande bemerkt: Messmethodische Probleme ähnlicher Art hatte die Tabakrauchmessung bis weit in die 90er-Jahre, da bis zur Entwicklung von Messverfahren, die reproduzierbare Ergebnisse lieferten, keine aussagefähige Messmöglichkeit für Tabakrauch vorlag. Die BGN-Prävention hat selbst ein solches Messverfahren entwickelt.) 

Weiter mit den Grenzen der epidemiologischen Methode: 

              –     Spezifische Expositionen müssen eine Wirkung (Vermehrung der Erkrankungen                       bzw. Todesfälle) zeigen. Diese Wirkungen müssen aber von Einwirkungen anderer                  Art bzw. gleichzeitig vorliegenden ursächlich an der Wirkung (spezifische                                    Erkrankung) beteiligten Einwirkungen abgetrennt werden (Forderung des                                   Kausalitätskriteriums 3, siehe etwas weiter unten im Text). 

       Wenn Wechselwirkungen auf der Ebene der Einwirkungen vorliegen, müssen diese ebenfalls mitberücksichtigt werden.

       Wenn Wechselwirkungen im komplexen bio-psycho-soziotechnischen System vorliegen, dann gehen diese auch in die Veränderung der Wirkung ein.

Dieser Problematik versucht die moderne Epidemiologie mit mathematischen Neuentwicklungen zu begegnen, beispielsweise univariate und multivariate Varianzanalysen, Regression, logistische Regression, Cox-Regression, Harzard-Funktion, Bootstrap-Verfahren. Diese Bemühungen zur Kausalitätsannäherung sind aber immer noch durch die zahlreichen unberücksichtigten Variablen sehr stark in der Aussage eingeschränkt. Auch unter Verwendung dieser modernen mathematischen Verfahren ist es nicht möglich, komplexe Systeme zu analysieren, da Grundvoraussetzungen hierzu fehlen. Wenn gleichzeitig einwirkende Einflussvariablen, die eine Zielvariable beeinflussen, nicht berücksichtigt werden, geht sowohl mit stochastischen als auch deterministischen Betrachtungsweisen die Wahrscheinlichkeitsaussage der Epidemiologie zur Kausalität zurück.

In meinem offenen Brief an Dr. Kuhn hatte ich auf S. 5 und 6 dargelegt, dass und warum eine Anwendung epidemiologischer Methoden, wenn es zum Beispiel darum geht, Berufskrankheiten gemäß den gesetzgeberischen Vorgaben zu ermitteln, zu in der Praxis völlig unbrauchbaren, realitätsfernen Ergebnissen führt. Es wirkt geradezu skurril, wenn dennoch die Forderung erhoben wird, man müsse diese Methoden aber anwenden, um wissenschaftlich korrekt vorzugehen. Eine Methode ist nichts weiter als ein Mittel zu einem bestimmten Zweck, und der Zweck ist ein Ergebnis, das die Realität abbildet oder dem wenigstens so nahe wie möglich kommt. Die korrekte Anwendung einer Methode als Ziel misszuverstehen, stellt den Sinn epidemiologischer Forschung auf den Kopf. 

Kausalbeziehungen auf deterministische Art zu betrachten, scheitert regelmäßig am äußerst variantenreichen wechselnden Antwortverhalten des Systems und den nicht berücksichtigten oder nicht bekannten ursächlichen Einflussfaktoren. Die epidemiologische Methode kann daher höchstens einen Anfangsverdacht gegen den untersuchten Faktor als Ergebnis erbringen. Ob ein Kausalzusammenhang besteht, lässt sich dagegen nur vermuten. Wie wahrscheinlich ein Kausalzusammenhang ist, hängt vor allem von der Stärke der Assoziation ab. Ist das relative Risiko größer 2 (bei unterem Konfidenzintervall größer 1) spricht mehr dafür als dagegen, dass ein kausaler Zusammenhang besteht. Einen Beweis erbracht hat man damit allerdings auch noch nicht, da aus eine Vielzahl von Einflussvariablen immer nur ein Bruchteil mitbeurteilt werden kann.

Die Problematik ist Wissenschaftlern grundsätzlich durchaus bekannt. Beispielhaft etwa das Umweltbundesamt dazu auf seiner Website:  

Bei epidemiologischen Studien wird die Bevölkerung in einer realen Situation untersucht. […] Aber im wirklichen Leben können die Randbedingungen nicht kontrolliert werden. Was gefunden wird, ist das Ergebnis vieler Einflussfaktoren, die auch nicht immer bekannt sind. […] Epidemiologische Studien können Kausalität nie beweisen, aber doch wahrscheinlich machen, wenn bestimmte Anforderungen erfüllt sind. Zur Prüfung der Kausalität werden oft die Kriterien herangezogen, die Sir Austin Bradford Hill („Hill-Kriterien”) 1965 genannt hat (u. a. Stärke des statistischen Zusammenhanges, Spezifität der Wirkungen, mehrere übereinstimmende Beobachtungen, Dosis-Abhängigkeit, richtige zeitliche Reihenfolge von Ursache und Wirkung).

Die hier beschriebenen „bestimmten Anforderungen“ werden in der epidemiologischen Lehre vom Passivrauchen fast regelhaft nicht erfüllt. Etwas „wahrscheinlich machen“ bedeutet, dass die sogenannte „einfache Wahrscheinlichkeit“ gegeben ist: Es spricht mehr für einen Zusammenhang als dagegen. Bei der Kausalitätslehre im Berufskrankheiten-Verfahren ist dies als Definition vorgegeben und Grundlage des Anerkennungsverfahrens. 

Warum die genannten „bestimmten Anforderungen“ erst ab einem relativen Risiko von 2 erfüllt sein können, hatte ich bereits in meinem Buch beschrieben: 

Das Risiko, das eindeutig einem bestimmten Risikofaktor – in diesem Fall: Passivrauchen – zugeordnet werden kann („attributables Risiko“), ist nicht identisch mit dem Relativen Risiko, sondern eine im vorliegenden Fall kaum präzise bestimmbare Teilmenge davon. Aussagen über das attributable Risiko können umso schwerer getroffen werden, je niedriger das Relative Risiko ausfällt.  

Die übliche Berechnungsformel für das attributable Risiko lautet: 

Relatives Risiko minus 1,0 = Verursachungswahrscheinlichkeit

Relatives Risiko 

Bei einem Relativen Risiko von 2,0 beträgt die Wahrscheinlichkeit eines attributablen Risikos also 50 Prozent.

 RR 2,0 minus 1,0 = 0,5

RR 2,0 

Liegt ein Relatives Risiko vor, das über dem Wert von 2,0 liegt, spricht deshalb mehr dafür als dagegen, dass ein ursächlicher Zusammenhang besteht, und je höher dieses Risiko ist, desto eher darf der Kausalzusammenhang als gesichert gelten. Ein Relatives Risiko von 1,25 hingegen enthält eine weitaus höhere Wahrscheinlichkeit, die gegen einen solchen Zusammenhang spricht.

Der guten Ordnung halber sei an dieser Stelle auch noch angemerkt, dass ich die Sache mit dem attributablen Risiko in dieser Passage meines Buchs zwar nicht falsch, aber mit Rücksicht auf die Allgemeinverständlichkeit etwas vereinfacht dargestellt habe – denn natürlich sind auch nach dieser Berechnungsformel die Wirkungen unbekannter Faktoren nach wie vor nicht enthalten, sodass es, wenn man es ganz korrekt sagen will, um eine „maximal 50-prozentige“ Wahrscheinlichkeit geht, nicht um eine, die exakt 50 Prozent beträgt. Ein im mathematischen Sinn verstandener Kausalitätsbeweis liegt nicht vor, aber eine juristische Grundlage, bei der die Indizien für ausreichend erachtet werden, um „den Delinquenten zu verurteilen“, sprich: einen Faktor als Auslöser einer Berufskrankheit anzuerkennen. 

L. Kreienbrock et al haben in ihrem 2012 neu aufgelegten Lehrbuch der Epidemiologie den Satz geprägt: „Der Kausalitätsbegriff der Epidemiologie ist somit ein eher gradueller im Sinne von zunehmender Evidenz durch Zusammentragen von Indizien.“ Dieser „graduelle Kausalitätsbegriff“ als vermeintlicher Ausweg aus der Erklärungsverlegenheit der Epidemiologie ist schon für sich alleine gesehen eine Bankrotterklärung für den von jener Wissenschaft erhobenen Anspruch, auf Basis deterministischer Weltbilder Kausalbeweise konstruieren zu können. Die epidemiologische Methode – das wird hier eigentlich ausgesagt – kann solche Beweise nicht erbringen, ohne die Begriffsdefinition von Kausalität zu verändern, die dann allerdings nicht mehr mit der sonst gebräuchlichen Definition identisch ist. Um jener zu genügen, bedarf sie daher insbesondere in Fällen mit niedrigem relativem Risiko der Kombination mit weiteren Instrumenten z. B. toxikologischer bzw. experimenteller Art, wenn sie mit dazu beitragen soll, eine Kausalbeziehung nachzuweisen oder sie wenigstens nahezulegen.  

Nach Rothman and Greenland, 1998 sowie Kreienbrock und Schach, 2000 ist davon auszugehen, dass ein Faktor der Ursache einer Erkrankung entspricht, wenn drei Voraussetzungen erfüllt sind: 

  1. Die Exposition mit dem Risikofaktor muss der Erkrankung zeitlich vorausgehen.
  2. Eine Veränderung in der Exposition muss mit einer Veränderung der Krankheitshäufigkeit einhergehen.
  3. Die Assoziation zwischen Risikofaktor und Krankheit darf nicht die Folge einer Assoziation dieser Faktoren mit einem vorhergehenden Faktor sein. 

Punkt 3 ist bei komplexen Systemen grundlegend zu beachten, da Störfaktoren bei einer monokausalen epidemiologischen Studie wenn überhaupt, dann immer nur unvollkommen berücksichtigt werden können. Die irrige Annahme, dass komplexe Systeme dennoch auf diese Weise analysiert werden könnten, wurzelt wohl in dem Grundirrtum, ein System entspräche der Summe seiner Einzelelemente. Tatsächlich ist aber das Ganze – wie das Sprichwort schon sagt – auch in diesem Fall weit mehr als nur die Summe seiner Teile. Variationen des Systems, unbekannte Größen, die immer vorliegen, die Wechselwirkungen der Störgrößen, die die Einzelelemente ständig verändern, und auch die Antworten des Systems variieren und können hierbei nicht erfasst werden. Es gibt alleine schon wegen der vielen unbekannten Wirkfaktoren, die in dynamische Wechselwirkung treten und ihrerseits unbekannte Variablen ins System einbringen, keine mathematischen Modelle, durch die dies auf epidemiologischem Weg abgebildet werden kann.

Die Epidemiologie sollte deshalb ausschließlich mit wirklichen Zahlen am Eingang und Ausgang dieses komplexen Systems, das als „black box“ betrachtet werden kann, operieren. Wann immer in der Epidemiologie auf Hochrechnungen und vorgegebene Variablen zurückgegriffen wird, entfernt sie sich von der Realität, der sie sich eigentlich weiter annähern sollte. Diese Tatsache lässt sich auch durch die raffiniertesten mathematischen Berechnungsformeln nicht ändern. Natürlich ist es viel weniger aufwendig, auf solche Hilfsmittel zurückzugreifen, als sich die Expositionsgruppe erneut vorzunehmen und weiterführend zu analysieren, aber damit verschlechtert man unweigerlich den Erkenntnisgewinn aus den zugrunde gelegten Ergebnissen, anstatt ihn zu verbessern. Wenn realitätsnahe wissenschaftliche Forschung das Ziel ist, sollte sich das Beschreiten dieses falschen Wegs eigentlich von selbst verbieten. 

Abb Wechselwirkende Systemelemente

Folgender Weg wäre richtig, um Krankheitsrisiken wirklichkeitsgetreu abzubilden:  

Wenn die Ausgangsgrößen zur Vergleichsgruppe gleich viele oder weniger Erkrankte bzw. Todesfälle bringen, dann besteht über die Exposition keine funktionelle Beziehung im Sinne von Pathogenität. Dann muss präventiv nichts weiter unternommen werden. Bezogen auf epidemiologische Studien zum Passivrauchen bedeutet dies – grob gesagt (die Wenns und Abers aus den zugehörigen Feinheiten diskutiere ich bei Bedarf gerne mit denen, die sich damit auskennen) –, dass alle Studien mit einem relativen Risiko kleiner 2 (bei unterem Konfidenzintervall kleiner 1) keiner weiteren Aktivitäten bedürfen. 

Studien, bei denen die Expositionsgruppe mehr Erkrankungen als die Vergleichsgruppe aufweist, wären dann aber nicht „fertig“. In einem solchen Fall ist der Verdacht auf eine funktionale Beziehung vorhanden, wenn die Exposition als einzige Unterscheidung zur Vergleichsgruppe vorliegt. In diesem Fall müssen aber Einflussfaktoren, die als Confounder wirken, geprüft werden, oder es müssen Vorgänge innerhalb der „black box“ möglicherweise auch experimentell ursächlich ergründet werden. 

Es ist also keineswegs so, dass ich behaupten würde, die Epidemiologie könne mit der richtigen Herangehensweise nicht tatsächlich einen wertvollen Beitrag leisten, um die Ursachen von Krankheiten zu erforschen. Wie am Beispiel Passivrauchen gut zu demonstrieren ist, werden aber epidemiologische Ergebnisse, die in einer systemorientierten Betrachtung nur ein Ausgangspunkt wären, als Endpunkt betrachtet, der als verallgemeinerbar gilt und noch dazu über Metaanalysen in abstraktere epidemiologische Betrachtungen überführt wird, in denen eine vermeintlich nachweisliche Wirkung von Passivrauch in Form eines nicht mehr hinterfragbaren relativen Risikos künftig als vorgegebene Variable verwendet wird. Das geschah zum Beispiel bei der erwähnten WHO-Passivrauchhochrechnung sowie auch im Fall der DKFZ-Publikation „Passivrauchen – ein unterschätztes Risiko“. Das alles muss zwangsläufig weit an der Realität vorbeigehen.

Wenn man die Interventionserfolge der Prävention mit experimentellen epidemiologischen Methoden prüft und mit den getroffenen Maßnahmen die Zielvariable (Erkrankung) günstig beeinflusst hat, so ist das Analysieren des vorliegenden komplexen Systems gelungen. Ein Paradebeispiel ist die BK 4301 (Bäckerasthma). Den Nachweis für das Passivrauchen auf ähnliche Weise anzutreten, kann prinzipiell nicht gelingen, da diese Exposition keine erhöhte Erkrankungsrate gegenüber der Vergleichspopulation bewirkt. Es reicht für die Prävention also nicht, die in der Epidemiologie üblichen mathematischen Formeln gelernt zu haben und korrekt anwenden zu können. Beurteilt werden muss auch, ob mit ihrer Hilfe realitätsnahe Ergebnisse erzielt werden oder nicht. 

Wenn ein herausgehobenes Einwirkungsmerkmal einer Gruppe (z. B. Passivrauchexposition bei Kellnern) untersucht werden soll, dann muss in einer systemorientierten Herangehensweise der Ausgangswert (Erkrankung, Diagnose, Symptom) mit der Vergleichsgruppe (im Beispielfall: übrige Bevölkerung/andere Berufsgruppen) ins Verhältnis gesetzt werden. Eine Kausalbeziehung kann man in dieser Betrachtungsweise vermuten, wenn folgende Bedingungen erfüllt sind: 

  1. Der Ausgangswert muss höher liegen als bei der Vergleichsgruppe.
  2. Ist das der Fall, muss mit geeigneten Methoden das komplexe System analysiert werden, um den Verdacht gegen den Einwirkungsfaktor zu erhärten oder andere mögliche Ursachen zu ermitteln.
  3. Liegt der Ausgangswert gleich hoch oder tiefer als bei der Vergleichsgruppe, ist eine ursächliche Beziehung zwischen Exposition und Erkrankung nicht zu vermuten. 

Alle Variablen, welche Eingangs- und letztlich auch Ausgangsgrößen verändern, finden auf diese Weise ihre Berücksichtigung. Inbegriffen sind auch alle unbekannten Störgrößen; es können keine Risikofaktoren oder Risikoindikatoren bewusst oder unbewusst weggelassen werden. Weiterhin berücksichtigt diese Systembetrachtung auch alle bekannten oder unbekannten Wechselwirkungen. 

Ein komplexes System kann mit epidemiologischen Methoden von vornherein nicht auf Kausalitätsbeziehungen hin durchleuchtet werden. Diese Grenze der angewandten Methode zu kennen, ist mindestens genauso wichtig, wie sie innerhalb dieser Grenze korrekt anwenden zu können. In der Epidemiologie werden diese Grenzen regelmäßig nicht beachtet, also entweder nicht erkannt oder gezielt überschritten. Ein halbes Hundert Epidemiologen, die alle dieselben zu Fehlern führenden Grenzüberschreitungen vornehmen, kann sich aber gegenseitig die Ergebnisse so oft peer-reviewen, wie sie wollen, ohne dass dies sie näher an die Realität bringt. 

Wie die Analyse eines komplexen Systems in der Praxis funktioniert, beschreibe ich im nächsten Beitrag.

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6 Antworten zu Lassen Sie mich durch, ich bin Epidemiologe!

  1. Pingback: Neuer Blog – Grieshabers Wissenschaftsdialog » Rauchen NRW

  2. harleyrider1978 schreibt:

    Epidemiologen abstimmen zu tun zu halten Junk Science
    http://www.manhealthissue.com/2007/06/epidemiologists-vote-to-keep-doing-junk-science.html
    Epidemiologen abstimmen zu tun zu halten Junk Science

    Epidemiologie Monitor (Oktober 1997)

    Schätzungsweise 300 Teilnehmer einer aktuellen Sitzung des American College of
    Epidemiologie stimmten etwa 2 zu 1 zu tun zu halten junk science!

    Insbesondere stimmten die anwesenden Epidemiologen gegen einen Antrag
    vorgeschlagen in einem Oxford-Stil Debatte, dass „Risikofaktor“ Epidemiologie ist
    Platzierung auf dem Gebiet der Epidemiologie in Gefahr zu verlieren ihre Glaubwürdigkeit.

    Risikofaktor Epidemiologie konzentriert sich auf spezifische Ursache-Wirkungs-
    Beziehungen-wie schwere Kaffeetrinken erhöht Herzinfarkt-Risiko. A
    anderen Ansatz zur Epidemiologie könnte eine breitere
    Sicht-Platzierung Herzinfarkt Gefahr im Zusammenhang mit mehr als
    ein Risikofaktor, einschließlich der sozialen Faktoren.

    Risikofaktor Epidemiologie ist nichts anderes als eine ewige junk science Maschine.

    Aber wie NIEHS Epidemiologe Marilyn Tseng sagte: „Es ist schwer, eine zu sein
    Epidemiologe und Abstimmung, was die meisten von uns tun, ist sogar schädlich
    Epidemiologie zu. “

    Aber wer kümmert sich wirklich über das, was sie zu tun Epidemiologie. Ich dachte,
    war es, die öffentliche Gesundheit von Bedeutung!

    haben wir die „Selective“ Blindheit Krankheit, die gesehen
    Wissenschaftler haben in den vergangenen zehn Jahren praktiziert wird. Scheint die einzige Farbe, die sie
    sehen ist GREEN BACKS, ist es eine sehr ansteckende Krankheit, die durch ausgebreitet hat
    Die wissenschaftliche Gemeinschaft mit der gleichen Geschwindigkeit, dass eine Infektionskrankheit
    verbreiten würde. Und hat die T (Denken) Zellen betroffen sowie Sicht.

    Scheint ihren Augen sehen nur das, was ihr bezahlt, um zu sehen. Um ehrlich zu sein, fühle ich mich
    nach dem Agent Orange Ranch Hand Study und der Slutz und Nutz Implant
    Study, haben sie einen dunklen Schatten über ihren Beruf des Seins alles gegossen
    andere als Profi unterwegs Zeugen für Corporate mieten mit einem Mangel
    der moralischen Anliegen, ihrer Verpflichtung der Wissenschaft und der Wahrheit.

    Die wahre „Risikofaktor“ ist eine Frage der, wird sie jemals in der Lage sein, um zu verdienen
    Sichern den Respekt ihres Berufes als Oath to Science, statt
    Corporate bezahlt Zeugen mit selektiven Vision?
    Oh, wenn dies scheint so hart, es ist nichts im Vergleich zu dem Schaden der Völker
    lebt, dass selektive Blindheit verursacht hat!

    Der Aufstieg von einer pseudo-wissenschaftlichen Beziehungen Lobby

    Jeden Tag scheint es eine neue Studie macht einen Zusammenhang zwischen Lebensmittel-, Chemie-oder Lebensstil und Krankheit sein. Keiner von ihnen hat einen Link mit der Realität.

    http://www.spiked-online.com/index.php/site/article/13287

  3. Carolus Magnus schreibt:

    Sie tragen Eulen nach Athen, Herr Grieshaber

    FDA-Chef Robert Temple zu Beda M. Stadler: »Wenn ein Relatives Risiko nicht mindestens 3.0 oder 4.0 beträgt, vergiß es!«

    WHO International Agency for Research on Cancer (IARC), 1980:
    »Relative Risiken von weniger als 2,0 können leicht durch Bias oder Störfaktoren verursacht werden, bei Risiken über 5,0 ist dies unwahrscheinlich«

    Das US National Cancer Institute NCI (vergleichbar dem Deutschen Krebsforschungszentrum DKFZ):
    »Relative Risiken von weniger als 2,0 sind gewöhnlich nur schwer interpretierbar. Solche Risikosteigerungen können leicht durch Zufall, statistischen Bias, oder unbekannte Confounder verursacht werden.«

    WHO International Agency for Research on Cancer (IARC):
    Die Herausgeberin des New England Journal of Medicine (NEJM), Marcia Angell:
    »Als Faustregel möchten wir einen relativen Risikofaktor von 3,0 oder darüber sehen, bevor wir eine Studie zur Veröffentlichung akzeptieren.«

    Auch die WHO war offenbar dieser Meinung, aber sobald es ums Passivrauchen geht, wird anders gemessen und interpretiert. Somit wird aus der Wissenschaft ein Steigbügelhalter para-religiöser Sekten, wodurch diese mehr und mehr an Glaubwürdigkeit verliert.

    Quelle

  4. Pingback: Der eingesprungene Aushilfskellner | Grieshabers Wissenschaftsdialog

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  6. Pingback: Passivrauchen: Die morschen Kulissen eines Potemkinschen Dorfs | Grieshabers Wissenschaftsdialog

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